Dystroficzne uogólnione zwapnienie skóry jako objaw zespołu Cushinga u psów
Hiperadrenokortycyzm u psów, określany jako zespół Cushinga,powodowany jest przez zwiększone wytwarzanie endogennych lub zwiekszony poziom egzogennych glikokortykosteroidów.
U 80-85 % psów występuje przysadkowo- zależny zespół Cushinga, przyczyną zmian jest nadmierne wytwarzanie hormonu adrenokortykotropowego przez zmienioną nowotworowo (mikro-, makrogruczolaki) przednią część przysadki mózgowej, prowadzące do obustronnego rozrostu nadnerczy. Nadnerczowo-zależny zespół Cushinga jest natomiast powodowany obustronnymi , rzadziej jednostronnymi gruczolakami lub gruczolakorakami nadnerczy i występuje on u 15-20 % psów.
Głównymi klinicznymi objawami zespołu Cushinga u psów są : symetryczne wyłysienia, zmatowienie włosa, zcieńczenie oraz utrata elastyczności skóry, hiperpigmentacja naskórka, kalcyfikacja skóry oraz zanik mięśni. Obserwuje się również polidypsję, poliurię, czasami występuje polifagia. W profilu biochemicznym możemy zauważyć wzrost poziomu kortyzolu, hiperglikemię , hipercholesterolemię ,wyższą aktywność tranzaminaz wątrobowych, oraz fosfatazy alkalicznej.
.jpg "zespoł Cushinga u psów")
Golden retriver, 15 lat. Widoczne przerzedzenie oraz zmatowienie sierści oraz zwiotczenie mięśni brzucha.
Zespół Cushinga jest najważniejszym endokrynologicznym zaburzeniem systemowym dającym obraz zmian dermatologicznych. Jednym z z tych zaburzeń jest zwiększona depozycja nieorganicznych oraz nierozpuszczalnych soli mienralnych w różnych warstwach skóry oraz w tkance podskórnej, która może być miejscowe lub ogólna.
Uogólniona postać zwapnień skóry (calcinosis universalis) na tle hiperadrenokortycyzmu, występuje u 40% psów, rzadko występuje jako pierwszy objaw choroby.
Pierwszymi uchwytnymi symptomami są wielomocz, nadmierne pragnienie i wzrost apetytu (1,7-8% przypadków). Narządami, w których można stwierdzić zmiany związane z odkładaniem wapnia są również: tkanki miękkie okołooskrzelowe oraz drogi moczowe. Zmiany skórne cechuje występowanie twardej konsystencji grudek, płytek, guzków barwy żółtej, różowej, żółto-czerwonej. Przewlekłe zmiany mogą ulegać stwardnieniu owrzodzeniu i strupieniu, a także nadkażeniu i powstawaniu ropnego zapalenia skóry.
,
Golden retriver, 15 lat.(A,B)Zmiana guzowata w okolicy odbytu, na powierzchni wrzodziejąca rana, (C) widoczne wyłysienie okolicy międzyłopatkowej, hiperpigmentacja naskórka, obecność grudek w skórze.
Złogi wapnia tworzą się na tle zaburzeń zwyrodnieniowych skóry, gdzie dochodzi do zmian we włóknach kolagenowych i elastycznych pod wypływem zbyt dużej ilości kortyzolu. Miejsca występowania to najczęściej grzbiet, pachy pachwiny oraz brzuch. Proces może obejmować całą powierzchnię skóry cała, również błony śluzowe, przybierając postać guzów różnej wielkości.
W badaniu surowicy krwi stężenie wapnia i fosforu jest prawidłowe, w obrazie histopatologicznym próbek biopsji skóry można zaobserwować mineralizację włókien kolagenowych, obecność nacieku zapalnego, akumulacji makrofagów oraz pogrubienie warstwy kolczystej nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Tego typu zmiany w hiperadrenokortycyzmie nazywamy dystroficznym wapnieniem skóry.
Aby wystapiła dystrofia musi dojść do odkładania sie kationów i anionów w tkance oraz do zmian w kolagenie. Zmiany w kolagenie objawiają się uszkodzeniem tkanek oraz zniszczeniem błony komórkowej. W rezultacie minerały przechodzą z fazy rozpuszczalnej do nierozpuszczalnej. Powoduje to napływ wapnia do komórek, co obniża zewnątrzkomorkowe pH i uszkadza inhibitory mineralizacji. Wraz z napływem wapnia do komórek dochodzi do przebudowy struktury molekularnej białek i struktury macierzy, co przyciąga i wiąże wapń. Rezultatem jest mineralizacja skory. Wiadomo, że kortyzol bierze udział w metabolizmie skóry i jego wysoki poziom we krwi może być przyczyną zmian.W obrazie rentgenowskim, widzimy rozsiane cieniowanie punkcikowe w miejscu występowania zmian na skórze.
.JPEG "zespoł Cushinga u psów")
Golden retriver, 15 lat. Widoczne liczne punktowe zaciemnienia na skórze grzbietu, pach, ogonie oraz guzowatą zmineralizowaną zmianę w okolicy odbytu.
Rozpoznanie zespołu Cushinga obejmuje wiele badań. Gdy badanie kliniczne i badania biochemiczne oraz morfologiczne krwi wskazują na prawdopodobieństwo wystąpienia choroby, bada się koncentrację glikokortykosteroidów oraz kreatyniny w moczu i określa się ich stosunek. Drugim etapem jest wykonanie testu hamowania niską dawką deksametazonu, a także testu stymulacji ACTH. Po postawieniu diagnozy hiperkortyzolemii, należy zróżnicować jej tło pomiędzy przysadko-zależnym a wywołanej guzem kory nadnerczy. Leczenie choroby Cushinga w zależności od tła opiera się na chirurgicznym usunięciu nadnerczy, napromieniowaniem przysadki lub na leczeniu farmakologicznym preparatami o działaniu adrenolitycznym lub działającymi na steroidogenezę, takich jak ketokonazol lub trilostan. Niestety każde z tych rozwiązań niesie za działania niepożądane, a kuracja może nie być wystarczająco efektywna.
Autor Marta Wójcik UP Wrocław
Dziękuję za informacje 